心肌炎发病机理：
　　　病变初期：引起心肌细胞溶解，坏死、水肿及单核细胞浸润等炎症反应。
　　　病变后期：心肌损伤多由心肌抗原变态反应所诱发的体液及细胞免疫所致，免疫功能紊乱导致心肌长期炎性损伤 ，心肌间质炎症及心肌纤维化。
　　　扩张型心肌病病因病理：
　　　心脏重量增加约为正常的一倍。各心腔扩大，心肌灰白而松弛。心室壁心肌虽肥大，但因室腔扩大而室壁厚度仍近乎正常。心内膜也可增厚。心腔内附壁血栓形成不少见。心肌纤维化常见，呈灶性分布于室壁的内缘，也可心壁成片受损，心室的扩张使房室瓣环扩大，造成二尖瓣或三尖瓣关闭不全。
　　　心肌炎、扩张型心肌病临床表现往往存在共性症状，心慌、气短、乏力，心前区闷痛不适等，两者主要靠心脏超声鉴别诊断。
　　　“涤痰化纤汤”系列中药作用机理分四类：1、含有太子参、黄芪、天冬等益气养阴（营养心肌，改善细胞代谢）常规治疗机理药物外；2、更主要是含有虎杖、虫草菌丝等调节自身免疫类中药成分，通过调节自身免疫功能，阻断自身免疫紊乱状态所导致心肌细胞持续性损伤；3、针对心肌病理改变，抗心肌纤维化是治疗重点，该处方筛选水蛭、地龙、穿山甲等作用于慢性心肌炎、扩张型心肌病心肌纤维化病理改变有效治疗，通过分解纤维增生组织，使心肌细胞逐渐恢复功能；4、针对心肌炎出现的心律失常治疗，筛选苦参、黄连、胆南星等改善心肌细胞代谢，消除病灶组织，抗心律失常作用。
　　　心肌炎治疗是一个复杂过程，通过调节自身免疫、阻断免疫功能紊乱所指的心肌细胞持续损伤，抗心肌纤维化分解心肌病理改变等多方面综合治疗，才能使疾病从根本上得到有效治疗。
　　　“涤痰化纤汤”系列中药创新点主要有两点：1、调节自身免疫功能；2、分解心肌纤维组织增生的，通过大量临床实践和试验研究证实，“涤痰化纤汤”是目前治疗心肌炎，扩张型心肌病药物中，唯一具有多靶点针对心肌病理改变的治疗药物，具有调节自身免疫功能，阻断慢性心肌炎由于免疫紊乱出现的持续性免疫损伤；同时，通过抗心肌纤维化治疗，消除心肌病理改变作用，其组方原理和药物疗效与常规单纯营养心肌治疗有这根本区别，从而改写了心肌炎、扩张型心肌病只能缓解症状，不能治愈的历史。
　　　“涤痰化纤汤”为原生态中药浓缩液，地道药材，古法炮制，充分保证了药物的天然性和生物活性，其活性成分含量是普通中成药的20倍。
　　　“涤痰化纤汤”共分1-5型，针对心肌炎、扩张型心肌病病情不同阶段，累及心肌部位不同，采取不同个性治疗方案，这样，更能够体现出针对个体差异，采取个性化治疗方案，治疗更具有针对性。
　　　“涤痰化纤汤”疗效观察：

服药7-15天：	涤痰化纤汤含有大量调节自身免疫机制类与分解心肌纤维组织增生中药成分，可通过调节自身免疫，清除免疫介导引起的心肌长期慢性炎性损伤，阻断心肌进一步损害；并通过分解心肌纤维组织增生病变，改善心肌代谢状况，使心慌、气短、乏力、心前区不适开始减轻。
服药一个疗程：	心肌慢性炎症减轻或消失，纤维组织增生病理开始分解，心肌细胞逐步恢复功能，乏力、心慌、气短、胸闷胸痛、心前区不适，明显改善。
服药3-6个疗程：	心肌炎性改变，损伤心肌细胞逐步修复，乏力、心慌、气短、胸闷胸痛、心前区不适，消失。心肌炎各种并发症：房室传导阻滞、早搏、心肌缺血、心脏扩大纠正正常。达到治愈。

病例1：5年慢性心肌炎病史兼有室性早搏治疗解析
　　　 患者于某：女性，25岁，河北省保定市人
　　　 2007年3月25日因患有慢性心肌炎病史来我院就医。
　　　 患者主诉：5年前因感冒半个月后出现心慌气短，乏力，胸闷胸痛，住院治疗，当时查心肌酶三项升高，柯萨奇病毒抗体阳性，24小时动态心电图提示ST段缺血改变，室性早搏 18527次，经用慢心律100毫克每日四次，营养心肌类药物、抗菌素对症治疗一个月，早搏减少，病情好转出院，慢心律减停后早搏有增多，并不能从事任何运动，感冒或劳累后早搏明显增多，并有心慌、胸闷、气短、乏力，长期用辅酶Q10、肌苷片、黄芪口服液，慢心律等药物治疗，效果欠佳。改我院就医。
　　　 查动态心电图提示频发室性早搏，19224次，多发生在活动后增多，ST—T改变，T搏低平或倒置，心脏彩超报告提示二尖瓣轻度返流。
　　　 结合以上病情，我院专家组拟定“涤痰化纤汤4型”、心博康水丸、龟甲化纤散三种中药结合治疗，一个月一个疗程，治疗两个月后复查动态心电图观察室性早搏改善情况。患者自述，用药10天后心慌、胸闷、气短病情开始好转，一个月后症状明显改善，自我感觉早搏明显减少，通过两个月治疗后，心慌，气短、乏力基本消失，复查动态心电图提示室性早搏明显减少，24小时统计7236次，ST段缺血改变明显改善，后通过治疗半年后，通过动态心电图复查，室性早搏完全消失，心慌、胸闷、心前区不适、乏力等症状消失，通过运动试验没有任何不适感，我院专家组经复查认为已经痊愈，不需要进一步治疗，并随访半年未复发。
　　　 医师点评：该患者病史5年，是典型的慢性心肌炎患者，心肌病理改变主要是由于自身免疫机制紊乱，心肌长期处于慢性炎性损伤病变，以往所用药物营养心肌类药物对这种慢性炎性损伤缺乏应有治疗作用，针对早搏治疗，以往所用慢心律仅仅是对症治疗药物，并不能从心肌病理改变得到有效治疗，所以停药后早搏又增多。“涤痰化纤汤4型”作用机理主要分两方面：1、调节自身免疫机制，免疫功能恢复正常后，心肌免疫性、慢性炎性损伤自然就能够从根本上得到有效治疗；2、作用于心肌细胞间质，分解因心肌细胞损伤后，所产生的大量纤维增生组织，使心肌功能低下的细胞恢复功能，从该病例治疗分析，只有针对心肌病理改变治疗，才是最有效的治疗手段。
病例2：二度二型房室传导阻滞伴心动过缓治疗分析
　　 患者姓名钟某：男，年龄25岁，重庆市人
　　　 2007年2月15日来我院就医
　　　 主诉：患有心肌炎病史三年，乏力、精神萎靡、头晕、气短、心前区不适，十天前感冒后病情加重，在当地医院住院治疗药物一个月疗效欠佳，当地医院建议安装起搏器，患者不接受出院后来我院就医改中药治疗。
　　　 结合患者具体病情，我院专家组经过研究后，拟定“涤痰化纤汤3型”、心博康、龟甲化纤散三种中药治疗，两个月设定一疗程，通过治疗2个月后复查动态心电图，报告提示二度二型房室传导阻滞消失，夜间提示间歇性二度一型传导阻滞，心动过缓已经纠正，乏力、精神萎靡、头晕、气短、心前区不适明显改善，后经半年治疗后，复查动态心电图完全恢复正常，临床症状完全消失。
　　　 医师点评：房室传导阻滞是心肌炎常见的临床表现之一，二度二型房室传导阻滞是传导病变较为严重的一种类型，西药缺乏有效治疗手段，通常多用营养心肌类药物治疗，或用大剂量激素类药物冲击治疗，毒副作用很大，且治疗效果并不理想。西药治疗失败后只有安装起搏器治疗是唯一手段。
　　　 该病例是心动过缓兼有二度二型房室传导阻滞，病灶部位在心脏总起搏点与房室结传导通路上的细胞损伤后，窦房结总起搏点兴奋功能低下产生心动过缓、与传到延迟，结合病史3年，仍存在乏力、精神萎靡、头晕、气短、心前区不适，说明是自身免疫机制紊乱，免疫介导引起心肌处于长慢性炎性损伤，治疗关键要从两方面着手：1、调节自身免疫机制；2、针对慢性心肌炎—形成的心肌纤维化的治疗，只有针对这些心肌病理改变治疗，才能从根本上解决目前病灶问题，“涤痰化纤汤3型”药物组成正是针对以上病理改变筛选的处方，该患者虽然病情较重，但是只要处方设置合理，仍可以治愈。
病例3：扩张心肌病病例通过治疗半年后，心脏回缩正常疗效分析！
　　 患者刘某：年龄53岁，河南省周口市人
　　　 患者自述心肌炎病史8年，因未得到有效治疗，近一年来病情反复加重双下肢浮肿，胸闷、气短，乏力，咳嗽、晚睡不能平卧，遂至当地医院就诊，查心脏彩超，当地医院确诊“扩张型心肌病、心功能衰竭”，经在当地医院住院“强心、利尿、扩冠”类西药治疗三个月，病情稍稳定出院，但是仍存在乏力气短，心前区不适，稍活动后明显加重，随即转入我院改用“涤痰化纤汤5型”系列中药治疗。
　　　 患者来我院时精神欠佳，下肢浮肿，乏力，胸闷气短，下肢水肿，心电图：1.窦性心律，2.左室高电压，部分ST段缺血改变。Ｘ线：心影增大。
　　　 自带2006年1月9日第一次心脏彩超报告提示：
　　　 RVOT 30mm（正常值18-26mm）　AOD 30mm( 正常值21-34mm)　LAD 42mm(正常值23-37mm)　IVSD 6mm( 正常值8-11mm)　LVDD 66mm （正常值 34-52MM）　LVPWD 0( 正常值8-11mm)　MPA 30 (正常值9-29mm)
　　　 EF 40%(正常值50-80%)　SV 20mi(正常值60-130mi)
　　　 心脏彩超报告提示：全心扩大以左心尤著，室间隔及左室后壁变薄，心内膜及心肌回声略强，运动明显减弱，动度减低，收缩期增厚不明显，二尖瓣形态正常，回声略增强，开放幅度明显减小，前后瓣呈逆向运动，余瓣膜未见异常，CDFI显示各瓣膜口均可见反流信号，肺动脉瓣口舒张期反流速度2.38MM\S，还差23MMhg。
　　　 报告提示：1、全心扩大（符合扩张型心肌病）
　　　　　　　　 2、二三尖瓣关闭不全
　　　　　　　　 3、主动脉瓣、肺动脉瓣关闭不全
　　　　　　　　 4、肺动脉增宽，肺动脉高压
　　　　　　　　 5、左心功能明显减低
　　　 “涤痰化纤汤5型”系列中药治疗，分两个月一疗程，通过两个月治疗后，乏力、气短、下肢浮肿、胸闷明显改善。
　　　 4月14号，间隔两个月在当地医院复查彩超提示：RVOT 31mm（正常值18-26mm）　AOD 29mm( 正常值21-34mm)　LAD 37mm(正常值23-37mm)　IVSD 6.6mm( 正常值8-11mm)　LVDD 58mm （正常值 34-52MM）　MPA23 (正常值9-29mm)
　　　 EF 44%(正常值50-80%)　SV 60mi(正常值60-130mi)
　　　 左房左室增大，以左室更为突出，右室腔稍大，室间隔变薄，左室后壁正常，心内膜及心肌回声略强，运动减弱，动度减低，收缩期增厚不明显，肺动脉瓣形态正常，回声略增强。
　　　 诊断：心脏扩大（符合扩张型心肌病）
　　　 左心功能减低、肺动脉瓣轻度关闭不全
　　　 点评：通过四个月涤痰化纤汤系列中药治疗后，心脏明显回缩，特别是右室已经恢复到正常范围，二、三尖瓣膜未见反流，说明闭合已经恢复，同时EF值（心脏射血值）由40时上升到44%，说明心肌功能有不同程度恢复。
　　　 6月16日在当地医院复查彩超提示：RVOT 30mm（正常值18-26mm）　AOD 31mm( 正常值21-34mm)　LAD 34mm(正常值23-37mm)　IVSD 11mm( 正常值8-11mm)　LVDD 51mm （正常值 34-52MM）　MPA23 (正常值9-29mm)
　　　 EF 47%(正常值50-80%)　SV 60mi(正常值60-130mi)
　　　 心脏超声提示：各房室腔径大小正常，肺动脉内经增宽，
　　　　　　　　　　 心功能稍低。
　　　 患者刘某通过我院中药“涤痰化纤汤5型”治疗六个月后，全心扩大现象完全消失，心脏以回缩正常范围，EF（血值）已恢复到47%，心功能接近正常范围，因患者经济问题治疗中止。目前，治疗虽然终止，但是心脏已经回缩正常，避免了心衰导致生命危险。
　　　 医师点评：该患者患有心肌炎7-8年，由于未得到有效治疗，病情发展严重后，转化成扩张型心肌病，病情较重，不但全心扩大，而且伴有严重心功能衰竭，该病情程度，如果单纯采用（强心、利尿、扩冠）常规西药对症治疗，存活时间不超过3年，伴随反复心衰，直至危及生命。我院采取中西医结合治疗，通过（强心、利尿、扩冠）常规西药对症治疗，结合分解心肌细胞纤维化类中药，针对心肌病理改变治疗，从而使心肌纤维化病理改变逐步消除，心肌细胞恢复弹性，才能使心脏回缩，应用中药起到从根本上解决心脏扩大、心功能衰竭病变。
病例4：二度房室传导阻滞病例治疗观察
　　　 姓名陈某：女性，年龄45岁，石家庄市人
　　　 2007年5月12号因心肌炎导致二度二型房室传导阻滞来我院就医。
　　　 患者心肌炎病史3年，两个月前因感冒病情加重，曾在医大一院住院治疗一个月，病情没有明显改善改用我院的中药治疗。
　　　 患者自述，原有心肌炎病史3年，平时劳累后又胸闷、乏力，心前区不适等，两个月前因感冒，出现疲、乏无力，头晕，昏厥、抽搐住院治疗，曾用强的松激素、营养心肌类药物治疗病情没有改善，医院建议安装起搏器调整心率，因患者不同意手术出院。
　　　 听诊时心尖部第一心音减弱，患者精神较差，24小时动态心电图报告提示二度二型房室传导阻滞，伴有室性早搏3635次。
　　　 结合以上病情，我院专家组拟定“涤痰化纤汤3型”、心博康、龟甲化纤散三种中药联合应用治疗，一个月一个疗程，服用一个月后，乏力、头晕明显好转，再没有出现晕厥、抽搐症状，服用两个月后复查动态心电图，二度二型房室传导阻滞波形消失，夜间偶发一度一型传导阻滞，室性早搏明显减少，24小时动态提示室早1250次，后经巩固治疗6个月房室传导阻滞、室早完全消失，没有任何不适症状出现，随访未复发。
　　　 医师点评：房室传导阻滞在心肌炎病例中较为常见，形成的病因为，病毒感染后，主要累及心脏传导系统，传导通路神经细胞受损后，出现的传到延迟，传导系统纤维化、免疫性炎症是该病、病理改变特征。
　　　 患者心肌炎病史三年，近期感冒后病情加重，说明患者有慢性心肌炎病史，近期再次病毒感染、进一步累及心脏传导系统，所以，导致病情进一步加重。疲乏、头昏、昏厥、抽搐和心功能不全是严重传到问题最常见的临床表现。
　　　 由于近期再次感染，24小时动态提示早搏发生时间段活动后居多，说明病灶不是瘢痕组织，而是慢性炎症存在，结合以上病情分析，调节自身免疫，消除免疫性炎症、抗心肌纤维化治疗为本病治疗关键，“涤痰化纤汤3型”作用机理正是针对以上病理改变筛选的药物成分，所以，二度二型传导阻滞虽然是疑难病症，只要用药合理，完全可以治愈。
病例5：扩张型心肌病中药治疗的可逆性
　　　 患者赵某：男，45岁，山东省寿光市人
　　　 诊断：扩张型心肌病，心功能衰竭。
　　　来石家庄建南医院就医前情况：患者于3年前因感冒后出现乏力、胸闷、心悸，心前区不适、劳累后明显加重，经在当地查体，考虑病毒性心肌炎，经住院给予营养心肌类药物治疗好转出院，医嘱：注意休息，避免劳累，后与感冒或劳累后病情反复加重，未予重视及诊治，一个月前感冒、发热后出现周身乏力、双下肢浮肿，胸闷、气短，乏力，遂至当地医院就诊，查心脏彩超，当地医院考虑为“扩张型心肌病、心功能衰竭”，经在当地医院住院“强心、利尿、扩冠”类西药治疗一个月，病情稍稳定出院，但是仍存在乏力气短，心前区不适，稍活动后明显加重， 后从网上看到我院对这种病的治疗方面比较好，并随即来我院就诊。
　　　 患者来我院时精神欠佳，下肢浮肿，乏力，胸闷气短。心电图：1.窦性心律，2.不正常心电图。Ｘ线：心影增大。
　　　 查心脏彩超报告如下：
　　　 二维及彩色多普勒特征：
　　　 AO 25mm　LA 45mm　RV 20mm　IVS 8mm　LV67mm　LVPW9mm
　　　 左心大，余房室内径大小正常，房室间隔连续完整，左室各段心肌运动普遍减弱，厚度。回声未见异常，各组瓣膜形态。回声开放未见异常，心包腔内未见异常回声。
　　　 CDFI：二尖瓣可见轻度彩色反流信号，主动脉瓣可见轻度彩色反流信号。
　　　 超声提示：左心大　　　左室广泛缺血性改变　　　二尖瓣、主动脉瓣轻度反流
　　　 结合检查报告，诊断扩张型心肌病，慢性心功能衰竭。
　　　治疗后情况：石家庄建南医院专家组结合患者病情，拟定本院的特色中药：1、“涤痰化纤汤5型”；2、心博康；3、龟甲化纤散；等四种中药治疗，通过一个月治疗后，病情明显好转，乏力、胸闷气短、心前区不适明显改善，复查心脏彩超报告如下：查心脏彩超报告如下：
　　　 二维及彩色多普勒特征：
　　　 AO 25mm　LA 42mm　RV 20mm　IVS 8mm　LV58mm　LVPW9mm
　　　 左心大，余房室内径大小正常，房室间隔连续完整，左室各段心肌运动减弱，厚度。回声未见异常，各组瓣膜形态。回声开放未见异常，心包腔内未见异常回声。
　　　 超声提示：左心大　　　左室缺血性改变
　　　 通过一个月治疗，心脏彩超报告对照分析：一个月前左室舒张末径LV67MM，治疗后LV58MM，左室明显缩小，预计经过半年治疗后，扩大的心脏可恢复正常。
　　　 医师点评：扩张型心肌病是较为难治疗的疑难病症，治疗关键是必须针对心肌病理改变治疗，才能使心脏逐步回缩，心肌细胞恢复其正常弹性，扩张型心肌病、心肌病理改变特征：（心肌纤维化，心肌收缩无力，射血分值下降），所以，治疗关键是针对心肌纤维化的有效治疗，才能从根本上逆转心肌扩张病变。
　　　 我院专家组结合患者病情，拟定“涤痰化纤汤”、“龟甲化纤散”等中药，其主要成分有地龙、水蛭、鳖甲、穿山龙、炮山甲等大量分解心肌纤维化的药物成分，通过抗心肌纤维化治疗，通过心脏彩超治疗前后对照，心脏明显缩小。那么，从上述扩张型心肌病治疗临床实例上看到，扩张型心肌病导致的心肌扩张是具有可逆性。
病例6：慢性心肌炎三年病史心肌缺血型，治疗半年后痊愈分析！
　　　 患者邢某：男，21岁,河北省临漳县人
　　　 于2006年10月21号来我院就医。
　　　 主诉：胸闷、疼痛、乏力、心前区不适三年，劳累后明显加重，10天前因感冒劳累后病情加重，病毒性心肌炎病史三年。
　　　 心电图提示多导联ST段缺血改变，查心脏彩超提示左室舒缩减低功能。经专家组分析拟定“涤痰化纤汤2型”、心博康水丸、龟甲化纤散三种中药治疗，制定一个月为一疗程，一个月后复查心电图。患者服用一周后，胸闷、疼痛、乏力、心前区不适明显改善，一个月后复查心电图ST段压低、T波倒置明显改善，三个月后症状基本消失，心电图纠正正常，继续服药半年巩固治疗，临床症状完全消失，心电图恢复正常，心脏彩超报告提示舒缩功能恢复正常，正常运动无任何不适感，完全康复，后电话随访半年未复发。
　　　 医师点评：该患者病毒性心肌炎病史3年，属于典型慢性心肌炎，心电图提示多导联ST段低平或抬高、T波导致，属于心肌炎引起的心肌缺血病变，该缺血病变在心肌炎病例中，非常多见，心肌病灶部位主要累及心肌细胞间质，感染病毒后，细胞炎性病变导致大量细胞崩解坏死，细胞间质大量纤维组织增生，包括细胞间质毛细血管大量纤维化，心肌细胞出现严重缺血缺氧状态，运动后心电图ST-T缺血病变更为明显，“涤痰化纤汤2型”作用机理主要是针对心肌纤维化、分解心肌细胞间质纤维组织，通过分解细胞间质纤维组织，毛细血管恢复供血后，心肌细胞代谢正常，疾病自然就会痊愈。
病例7：患慢性心肌炎20年病史治疗分析
　　 　患者陆某：男，41岁，广西平果县人
　　 　诊断：慢性心肌炎
　　 　治疗经过：患者20年前，1986年春季患感冒后，先后在当地县医院和南宁市解放军303医院检查确诊病毒性心肌炎，于2006年7月来我院就医。自述：乏力，精神很差，心前区，右侧腋下，左背部隐痛，并伴有心脏内灼痛感，每与劳累或感冒后病情明显加重。
　　 　查心电图提示：多导联ST段缺血病变。
　　 　经我院专家会诊后改用“涤痰化纤汤4型”治疗，通过半年治疗后，乏力、气短、心前区疼痛不适消失，心电图提示缺血病变恢复正常，治疗痊愈。
　　 　患者自述自1986年患病，因当时缺医少药，对该病认识缺乏了解，如果和治疗、预后如何一无所知，只听当地医生讲这种病较危险，难治，预后不良，给自己带来很大心理压力，并到处求医问药，本地、外地，西药、中药都服用了不少药物，收效甚微，致使对自身这一疾病丧失治疗信心。
　　 　医师点评：该患者是典型慢性心肌炎体征，患病初期未能得到很好的治疗，导致心肌细胞受损，大量纤维组织增生；由于自身免疫机制紊乱，通过自身免疫介导，心肌细胞处于长期炎性、持续性损伤是慢性心肌炎的重要特征，而我院应用“涤痰化纤汤4型”中药治疗机理分两个重点：1、分解纤维组织增生病理改变；2、通过调节自身免提系统功能，阻断因免疫功能紊乱所产生的免疫性炎性病变，治疗针对该两点治疗，心肌细胞才能逐渐恢复正常功能，疾病才能从根本上治疗痊愈。
病例8：心肌炎引诱发频发室性早搏治疗分析
　　 　患者张某：女，23岁，河北省清苑县人
　　 　2006年5月24日因频发性室早来我院就医。
　　 　主诉：心肌炎病史1年，心慌、胸闷、乏力，早搏频发，近一个月感冒后病情加重。在当地医院住院治疗一个月，查动态心电图提示室性早搏18728次，早搏活动后明显增多，给予黄芪注射液、ATP、V-C、二磷酸果糖输液，口服慢心律治疗，早搏虽然减少，但心慌、胸闷、气短、乏力症状没有多大改善，活动后明显加重。
　　 　因效果欠佳出院改用我院中药治疗，结合患者具体病情，我院专家组拟定“涤痰化纤汤3型”、心博康、龟甲化纤散三种中药治疗，同时减停慢心律，设定一个月一疗程，两个月复查动态心电图观察早搏减少情况，服用15天后，心慌、乏力、胸闷自觉症状明显好转，用药一个月早搏自我感觉明显减少，结合患者病情好转情况，继续服用以上中药两个月复查动态心电图提示，室性早搏明显减少，24小时动态提示，室早总次数8963次，较两个月前明显减少，继续服用以上中药。经治疗6个月后，复查动态心电图早搏完全消失，心慌、胸闷、乏力完全消失，运动后无任何不适，经专家组认定痊愈，后随访半年，未复发。
　　 　医师点评：该患者病史超过一年，应诊断慢性心肌炎导致的频发室性早搏，这种病情在心肌炎病例中最为常见，早搏形成的原因是病灶部位主要累及心肌传导系统，传到细胞受损后，形成折返心律，病灶兴奋点高于总的兴奋点而发生的异位心律。结合早搏活动后增多，我们考虑病灶部位应该是慢性炎性改变，不属于瘢痕组织，所以治疗相对较容易，治疗关键要针对心肌病灶部位、心肌慢性炎性损伤病理改变有效治疗，才能根除早搏，“涤痰化纤汤3型”药理作用机理不同于慢心律抗心律失常对症治疗药物，而是通过调节自身免疫机制、抗心肌纤维化、改善局部血液循环，达到从根本上消除病灶部位炎性病变，所以自然会早搏完全消失。

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